" Os opostos se distanciam um do outro, não por linha reta, mas em um círculo e, por isso, os extremos sempre se tocam e se tornam iguais." José Pedro Andreet
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segunda-feira, 14 de julho de 2014
segunda-feira, 20 de junho de 2011
Diabetes Melitus

Hoje em dia ,problemas que acometem a nós humanos se repetem em nossos pets de estimação.Dentre eles as doenças nutricionais como a obesidade,e metabólicas como a diabetes melitus,já são muito presentes nos felinos domésticos.
A obesidade é um passo para a Diabetes no gato.Em modelo semelhante ao que ocorre nos humanos,o gato adulto ou idoso,sedentário e com sobrepeso é um candidato à diabetes.A falta de atividade física e a superalimentação com dietas hipercalóricas são fatores importantes para o desenvolvimento da doença.Acredita-se que os receptores insulínicos,GLUT4,se internalizam na membrana das células-alvos(fígado,músculos,tecido adiposo) tornando-se menos sensíveis ao hormônio,levando à disfunção do controle da glicemia no animal obeso.
O gato desenvolve principalmente uma diabetes do Tipo II,que é a chamada Não -Dependente de Insulina.Nesse tipo,há a produção e excreção normal do hormônio,porém,por algum motivo ou disfunção,a insulina não consegue agir nos sítios-alvos,gerando a hiperglicemia.O que ocorre na obesidade.
Alguns outros fatores podem causar a diabetes:Medicamentos como corticóides e progestágenos(anticoncepcionais) são antagonistas da insulina,competem fisiologicamente com ela.Assim, animais tratados inadequadamente ou por muito tempo com esses fármacos podem vir a desenvolver a doença,por exaustão das células Betas pancreáticas,que são as produtoras da insulina.
Doenças como acromegalia,hiperadrenocorticismo,pancreatite,amiloidose ,neoplasias pancreáticas podem ter como consequência também a diabetes,geralmente dificultando o tratamento e o prognóstico.
O Felino diabético demonstra sinais clássicos causados pela hiperglicemia:Poliúria(aumento da frequência de micção),polidpsia(aumento da ingesta de água),polifagia(aumento do apetite) e perda de peso.Podendo apresentar também vômitos,apatia,fraqueza e posição plantígrada(caminhando como coelho).
O diagnóstico é feito dosando-se a glicose na urina e no sangue.Sempre tendo cuidado com o estresse na coleta,porque o gato faz facilmente a hiperglicemia e glicosúria quando estressado.Na dúvida o veterinário sempre deverá solicitar também a dosagem de frutosamina,que demonstra mais fidedignamente uma hiperglicemia crônica.
O tratamento da diabetes, quando não complicada, é relativamente simples.O importante é diagnosticar cedo e tratá-la adequadamente,pois é muito comum o gato fazer a "diabetes transitória",o que pode ser chamado também por "intoxicação por glicose",que com a terapia pode ser reversível.O importante sabermos é que se não for tratada a tempo,a Diabete Tipo II pode acarretar a Diabete Tipo I,onde ocorre a exaustão e destruição das células pancreáticas e a ausência da produção de insulina.
A dieta e a insulinoterapia formam a base para o tratamento do felino diabético.A alimentação a base de uma ração hiperprotéica,rica em fibras e pobre em carboidratos é de fundamental importância no tratamento.O uso de insulina também é importante,mesmo na diabete Tipo II é indicado iniciar-se a insulinoterapia para evitar o fenômeno da intoxicação por glicose.Podem ser prescritos também os chamados "hipoglicemiantes orais",que são medicamentos humanos que interferem no metabolismo da glicose, e ajudam no tratamento.
O gato diabético deve ser acompanhado de perto pelo veterinário,pois podem ocorrer complicações graves em animais tratados,como a hipoglicemia,e infecções secundárias,principalmente na boca e no sistema urinário,devido à baixa imunológica destes animais.
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segunda-feira, 21 de junho de 2010
Infecção por Parvovírus Felino

por Fernanda dos Santos Alves*
Há quem acredite que a infecção por parvovírus felino foi erradicada pela vacinação. No entanto, ainda ocorrem surtos onde quer que hajam gatos susceptíveis.
O FPV (Feline Parvovirus Virus) infecta gatos domésticos, outros membros da família Felidae, Mustellidae, Procyonidae, Viverridae. É um vírus pequeno, não envelopado e resistente, com genoma de DNA de filamento único de cerca de 5 quilobases.
A transmissão é predominantemente indireta. É eliminado nas fezes mas também pode ser encontrado em outras secreções e pode sobreviver por até um ano no meio ambiente. O FPV trata de não se extinguir por meio de uma infecção subclínica de gatos adultos e filhotes susceptíveis. Esses felinos eliminam quantidades imensas de partículas virais por alguns dias (até possivelmente semanas), de forma que o meio ambiente fica recontaminando. Gatos mantidos exclusivamente dentro de casa não estão seguros, uma vez que pode ocorrer o transporte do vírus nos sapatos, cestos e etc. A transmissão também pode ser transplacentária e isso justifica certo cuidado ao usar vacinas vivas em gatas prenhes. A desinfecção pode ser feita por hipocloreto de sódio, formaldeído e glutaraldeído.
O vírus é ingerido ou possivelmente inalado e replica-se inicialmente nos tecidos orofaríngeos, ocorre disseminação via hematógena para os principais órgãos-alvo: tonsilas, linfonodos retrofaríngeos, timo e linfonodos mesentéricos após 1 a 3 dias. Ocorre viremia de fase plasmática entre 2 e 7 dias pós-infecção. As células das criptas intestinais são infectadas a partir dos vírus circulantes e não do vírus do conteúdo intestinal. Uma descoberta recente é de que o FPV pode persistir nos linfócitos circulantes por semanas apesar dos altos níveis de anticorpos neutralizantes do vírus. O período de incubação é de 5 a 9 dias.
- Infecção Subclínica: provavelmente a maioria dos gatos se contamina subclinicamente e não exibe sinais de enfermidade. A velocidade de mitose é relevante no resultado da infecção. Se a velocidade for lenta, as lesões se tornam mínimas e clinicamente inaparentes; se o gato ficar estressado e co-infectado com bactérias ou parasitas que danificam os vilos e aumentam a velocidade mitótica, a combinação pode ser letal. Mesmo uma alteração no alimento por alterar a velocidade e tornar clinicamente aparente a infecção por FPV.
- Morte Súbita: geralmente de filhotes mas ocasionalmente de adultos, esta não é uma forma incomum de infecção por FPV. As mortes ocorrem tipicamente em um ambiente com grande quantidade de adultos e filhotes, em especial de animais não vacinados. Mortes de filhotes podem ocorrer em qualquer idade, dependendo de quando os anticorpos maternos diminuem. Sabe-se que ocorre uma janela de susceptibilidade durante a qual o parvovírus, se presente, pode infectar o filhote.
- Enterite Felina Clássica: observa-se um gato agudamente doente, com histórico de ter estado perfeitamente bem no dia anterior ou mais cedo no mesmo dia. Geralmente o gato apresentado não é vacinado, mas vaciná-lo mesmo em 8 a 12 semanas de idade não excluirá um diagnóstico de FPV devido aos anticorpos de origem materna que mantém o vírus vacinal inativo. Os gatos acometidos exibem pirexia ou hipotermia (um sinal prognóstico grave), depressão extrema, anorexia, desidratação e vômito. Diarreia é menos comum especialmente nos estágios iniciais mas, se ocorrer, será abundante e aquosa com sangue. A palpação abdominal poderá revelar intestinos preenchidos por gás e fluido e pode provocar dor. Os exames laboratoriais revelarão neutropenia inicialmente e, após, panleucopenia causada por supressão da medula óssea. Sem intervenção médica, a morte resulta de desidratação grave e possivelmente de sepse.
- Ataxia Felina, Hipoplasia Cerebelar e outros distúsbios do SNC: a predileção do FPV por células em divisão torna o feto particularmente vulnerável a infecções se a gata prenhe não tiver ela mesma proteção. No primeiro trimestre da gestação, a infecção resulta em morte e reabsorção fetais e ou aborto. No segundo trimestre, a infecção pode causar hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, hidranencefalia. O FPV causa displasia cerebelar pois o cerebelo se desenvolve posteriormente na gestação e durante o período imediato pós-natal. Filhotes demonstram os sinais assim que começam a andar, aos 10 a 14 dias de idade. Exibem dismetria, ataxia, tremor intencional quando começam a se alimentar em uma tigela. O vírus também pode afetar o encéfalo em desenvolvimento, causando hidrocefalia e hidranencefalia. Lesões do prosencéfalo resultam em alteração da atividade mental. Alguns autores também atribuíram a artrogrifose e alopecia de um natimorto à infecção intra-uterina por FPV.
O FPV é notoriamente difícil de isolar a partir das fezes. Tratando-se de um vírus hemaglutinante, a hemaglutinação de eritrócitos suínos é o método de detecção há muitos anos. Também são usados ELISA e testes de imunomigração rápida, com resultados variáveis. PCR é útil na detecção do DNA do FPV nas fezes, no conteúdo intestinal e em tecidos incrustrados em parafina. O PCR parece oferecer o meio de detecção mais sensível e prático. Pode-se detectar anticorpos contra FPV por meio de inibição da hemaglutinação e ELISA. O material deve incluir uma amostra de fezes e de sangue (para vírus e anticorpos, respectivamente). O conteúdo do cólon ou do reto de um gato adulto ou filhote mortos deve ser enviado em um receptáculo para detecção viral, e três secções de 1cm de níveis diferentes do intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo) devem ser enviadas em formalina a 10% para histopatologia.
O tratamento é basicamente de suporte. Fluidoterapia é essencial para combater a desidratação e os fluidos adequados incluem solução salina com dextrose 5%, solução Ringer com lactato e outras soluções eletrolíticas equilibradas mais complexas. Antibióticos de largo espectro, anti-eméticos e compostos de vitamina B parenteralmente são também indicados. Gatos em recuperação devem receber alimentação leve e, se necessário, estimulantes do apetite
O FPV (Feline Parvovirus Virus) infecta gatos domésticos, outros membros da família Felidae, Mustellidae, Procyonidae, Viverridae. É um vírus pequeno, não envelopado e resistente, com genoma de DNA de filamento único de cerca de 5 quilobases.
A transmissão é predominantemente indireta. É eliminado nas fezes mas também pode ser encontrado em outras secreções e pode sobreviver por até um ano no meio ambiente. O FPV trata de não se extinguir por meio de uma infecção subclínica de gatos adultos e filhotes susceptíveis. Esses felinos eliminam quantidades imensas de partículas virais por alguns dias (até possivelmente semanas), de forma que o meio ambiente fica recontaminando. Gatos mantidos exclusivamente dentro de casa não estão seguros, uma vez que pode ocorrer o transporte do vírus nos sapatos, cestos e etc. A transmissão também pode ser transplacentária e isso justifica certo cuidado ao usar vacinas vivas em gatas prenhes. A desinfecção pode ser feita por hipocloreto de sódio, formaldeído e glutaraldeído.
O vírus é ingerido ou possivelmente inalado e replica-se inicialmente nos tecidos orofaríngeos, ocorre disseminação via hematógena para os principais órgãos-alvo: tonsilas, linfonodos retrofaríngeos, timo e linfonodos mesentéricos após 1 a 3 dias. Ocorre viremia de fase plasmática entre 2 e 7 dias pós-infecção. As células das criptas intestinais são infectadas a partir dos vírus circulantes e não do vírus do conteúdo intestinal. Uma descoberta recente é de que o FPV pode persistir nos linfócitos circulantes por semanas apesar dos altos níveis de anticorpos neutralizantes do vírus. O período de incubação é de 5 a 9 dias.
- Infecção Subclínica: provavelmente a maioria dos gatos se contamina subclinicamente e não exibe sinais de enfermidade. A velocidade de mitose é relevante no resultado da infecção. Se a velocidade for lenta, as lesões se tornam mínimas e clinicamente inaparentes; se o gato ficar estressado e co-infectado com bactérias ou parasitas que danificam os vilos e aumentam a velocidade mitótica, a combinação pode ser letal. Mesmo uma alteração no alimento por alterar a velocidade e tornar clinicamente aparente a infecção por FPV.
- Morte Súbita: geralmente de filhotes mas ocasionalmente de adultos, esta não é uma forma incomum de infecção por FPV. As mortes ocorrem tipicamente em um ambiente com grande quantidade de adultos e filhotes, em especial de animais não vacinados. Mortes de filhotes podem ocorrer em qualquer idade, dependendo de quando os anticorpos maternos diminuem. Sabe-se que ocorre uma janela de susceptibilidade durante a qual o parvovírus, se presente, pode infectar o filhote.
- Enterite Felina Clássica: observa-se um gato agudamente doente, com histórico de ter estado perfeitamente bem no dia anterior ou mais cedo no mesmo dia. Geralmente o gato apresentado não é vacinado, mas vaciná-lo mesmo em 8 a 12 semanas de idade não excluirá um diagnóstico de FPV devido aos anticorpos de origem materna que mantém o vírus vacinal inativo. Os gatos acometidos exibem pirexia ou hipotermia (um sinal prognóstico grave), depressão extrema, anorexia, desidratação e vômito. Diarreia é menos comum especialmente nos estágios iniciais mas, se ocorrer, será abundante e aquosa com sangue. A palpação abdominal poderá revelar intestinos preenchidos por gás e fluido e pode provocar dor. Os exames laboratoriais revelarão neutropenia inicialmente e, após, panleucopenia causada por supressão da medula óssea. Sem intervenção médica, a morte resulta de desidratação grave e possivelmente de sepse.
- Ataxia Felina, Hipoplasia Cerebelar e outros distúsbios do SNC: a predileção do FPV por células em divisão torna o feto particularmente vulnerável a infecções se a gata prenhe não tiver ela mesma proteção. No primeiro trimestre da gestação, a infecção resulta em morte e reabsorção fetais e ou aborto. No segundo trimestre, a infecção pode causar hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, hidranencefalia. O FPV causa displasia cerebelar pois o cerebelo se desenvolve posteriormente na gestação e durante o período imediato pós-natal. Filhotes demonstram os sinais assim que começam a andar, aos 10 a 14 dias de idade. Exibem dismetria, ataxia, tremor intencional quando começam a se alimentar em uma tigela. O vírus também pode afetar o encéfalo em desenvolvimento, causando hidrocefalia e hidranencefalia. Lesões do prosencéfalo resultam em alteração da atividade mental. Alguns autores também atribuíram a artrogrifose e alopecia de um natimorto à infecção intra-uterina por FPV.
O FPV é notoriamente difícil de isolar a partir das fezes. Tratando-se de um vírus hemaglutinante, a hemaglutinação de eritrócitos suínos é o método de detecção há muitos anos. Também são usados ELISA e testes de imunomigração rápida, com resultados variáveis. PCR é útil na detecção do DNA do FPV nas fezes, no conteúdo intestinal e em tecidos incrustrados em parafina. O PCR parece oferecer o meio de detecção mais sensível e prático. Pode-se detectar anticorpos contra FPV por meio de inibição da hemaglutinação e ELISA. O material deve incluir uma amostra de fezes e de sangue (para vírus e anticorpos, respectivamente). O conteúdo do cólon ou do reto de um gato adulto ou filhote mortos deve ser enviado em um receptáculo para detecção viral, e três secções de 1cm de níveis diferentes do intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo) devem ser enviadas em formalina a 10% para histopatologia.
O tratamento é basicamente de suporte. Fluidoterapia é essencial para combater a desidratação e os fluidos adequados incluem solução salina com dextrose 5%, solução Ringer com lactato e outras soluções eletrolíticas equilibradas mais complexas. Antibióticos de largo espectro, anti-eméticos e compostos de vitamina B parenteralmente são também indicados. Gatos em recuperação devem receber alimentação leve e, se necessário, estimulantes do apetite
* Todos agradecimentos pelo post,criado pela Dra.Fernanda,CRMV-MG 9539
Especialista em clínica e cirurgia de pequenos animais.
sábado, 6 de fevereiro de 2010
Doença Inflamatória Intestinal

Quadros digestivos intratáveis, com pobres respostas aos fármacos mais comumentes utilizados, principalmente com apresentação de vômitos frequêntes e fezes amolecidas, devem ser investigados em relação a Doença Inflamatória Intestinal.
Nenhuma etiologia específica foi identificada como causadora da doença, mas é consenso que existe
uma susceptibilidade imunológica individual do indivíduo em desenvolver esse quadro inflamatório, basicamente o enfermo cria uma intolerância ou uma reatividade anormal à própria microflora intestinal, desencadeando todas as disfunções digestivas.
O sintoma principal é o vômito crônico, emagrecimento e caquexia. Comumente ocorre a diarréia, que poderá ser bem grave e volumosa, com sangue ou tenesmo, dependendo da região intestinal mais afetada. Pode ocorrer episódios de anorexia ou até polifagia.
O diagnóstico diferencial do vômito em felinos, por si só, é bem amplo. Corpo estranho, hipertireoidismo, parasitismo intestinal, gastrite crônica,l infoma, sensibilidade alimentar, disfunções renais e hepáticas, tudo isso deve ser bem avaliado para determinarmos o diagnóstico. Além de um perfil bioquímico, é necessário uma avaliação do estado FIV/FeLV, dosagem de T4 total e, exames coprológicos seriados. A ultrassonografia pode ser bastante útil, principalmente verificando-se a espessura da parede intestinal, medidas acima de 3mm são sugestivas. O diagnóstico definitivo é através da biópsia, realizada preferencialmente por laparotomia, porque é importante que os fragmentos da amostragem incluam todas as camadas da parede intestinal, o que não é possível quando se utiliza o aparelho endoscópico para a retirada do material.
Estudos indicam que 30% dos gatos com sintomas de DIIC têm sensibilidade alimentar, portanto indica-se rações hipoalergênicas em todos os casos, favorecendo o controle dos sintomas. É importante também o controle parasitológico, muitas vezes uma giardíase não-tratada pode mimetizar toda essa sintomatologia, então um tratamento para helmintos e protozoários é fundamental.
A terapia farmacológica é o esteio do tratamento da DIIC. O uso de corticóides como a prednisolona é o mais indicado, como também outros imunosupressores, como o clorambucil.
A antibioticoterapia também é instituída, que com o uso destes, evidencia-se uma melhora clínica, o que fortalece a suspeita da participação na microbiota intestinal na etiologia da doença. Outro fármaco bem utilizado é a sulfasalazina,que age também como imunossupresor, interferindo na síntese de prostaglandinas.
Nenhuma etiologia específica foi identificada como causadora da doença, mas é consenso que existe
uma susceptibilidade imunológica individual do indivíduo em desenvolver esse quadro inflamatório, basicamente o enfermo cria uma intolerância ou uma reatividade anormal à própria microflora intestinal, desencadeando todas as disfunções digestivas.
O sintoma principal é o vômito crônico, emagrecimento e caquexia. Comumente ocorre a diarréia, que poderá ser bem grave e volumosa, com sangue ou tenesmo, dependendo da região intestinal mais afetada. Pode ocorrer episódios de anorexia ou até polifagia.
O diagnóstico diferencial do vômito em felinos, por si só, é bem amplo. Corpo estranho, hipertireoidismo, parasitismo intestinal, gastrite crônica,l infoma, sensibilidade alimentar, disfunções renais e hepáticas, tudo isso deve ser bem avaliado para determinarmos o diagnóstico. Além de um perfil bioquímico, é necessário uma avaliação do estado FIV/FeLV, dosagem de T4 total e, exames coprológicos seriados. A ultrassonografia pode ser bastante útil, principalmente verificando-se a espessura da parede intestinal, medidas acima de 3mm são sugestivas. O diagnóstico definitivo é através da biópsia, realizada preferencialmente por laparotomia, porque é importante que os fragmentos da amostragem incluam todas as camadas da parede intestinal, o que não é possível quando se utiliza o aparelho endoscópico para a retirada do material.
Estudos indicam que 30% dos gatos com sintomas de DIIC têm sensibilidade alimentar, portanto indica-se rações hipoalergênicas em todos os casos, favorecendo o controle dos sintomas. É importante também o controle parasitológico, muitas vezes uma giardíase não-tratada pode mimetizar toda essa sintomatologia, então um tratamento para helmintos e protozoários é fundamental.
A terapia farmacológica é o esteio do tratamento da DIIC. O uso de corticóides como a prednisolona é o mais indicado, como também outros imunosupressores, como o clorambucil.
A antibioticoterapia também é instituída, que com o uso destes, evidencia-se uma melhora clínica, o que fortalece a suspeita da participação na microbiota intestinal na etiologia da doença. Outro fármaco bem utilizado é a sulfasalazina,que age também como imunossupresor, interferindo na síntese de prostaglandinas.
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